Alteraciones cerebrales en la percepción del gusto
Una investigación publicada en Nature revela cómo ciertas modificaciones en el sistema nervioso central están relacionadas con la reducción del disfrute durante la ingesta alimentaria en personas con sobrepeso. El estudio internacional involucra científicos de tres países y se centra en el análisis de un mecanismo neuroquímico específico.
Ensayos con roedores
Los experimentos realizados con ratones obesos demostraron una alteración en la conexión entre dos zonas cerebrales clave: el núcleo accumbens lateral y el área tegmental ventral. Esta conexión se ve afectada por niveles reducidos de una sustancia llamada neurotensina, que regula la comunicación entre estas regiones.
Los animales con esta alteración mostraron menor interés por consumir alimentos grasos cuando estos estaban disponibles sin esfuerzo, aunque seguían prefiriendo ese tipo de comida.
“Esto sugiere que el sistema es reversible”,
afirmaron los investigadores tras observar la recuperación de la señalización normal después de dos semanas de dieta equilibrada.
Dos sistemas que controlan la alimentación
Según una revisión científica publicada en Neuron, la conducta alimentaria está regulada por dos sistemas interconectados: uno que controla la necesidad fisiológica (homeostático) y otro que impulsa el consumo por placer (hedónico). Este último, mediado por la dopamina, puede sufrir modificaciones con el consumo prolongado de alimentos procesados.
En personas con exceso de grasa corporal, se ha detectado una reducción en ciertos receptores cerebrales de dopamina. Esta disminución se asocia directamente con la menor sensibilidad al placer obtenido mediante la comida.
La neurotensina y sus múltiples funciones
Las investigadoras estadounidenses Katie D. Thompson y Gina M. Leinninger han estudiado en profundidad las diversas funciones de la neurotensina. Esta molécula puede influir tanto en el apetito como en la sensación de saciedad, dependiendo de su ubicación y tipo de receptor que active.
En el intestino, facilita la absorción de grasas, mientras que en el cerebro participa en el control de la recompensa. La pérdida de esta señalización podría explicar la reducción del placer al comer y el mantenimiento del exceso de peso.
Intervención experimental y resultados prometedores
El avance más significativo del estudio de Nature fue la restauración artificial de la expresión de neurotensina en ratones obesos. Esta manipulación permitió normalizar su comportamiento alimentario hedónico y reducir el aumento de peso.
Los resultados sugieren que intervenir en esta vía podría convertirse en un método terapéutico para ciertos casos de obesidad.
“La reversibilidad del fenómeno observada en animales abre una puerta a la esperanza”
, destacan los autores.
El círculo vicioso del placer perdido
La falta de satisfacción al comer puede iniciar un ciclo difícil de romper. Al no obtener placer suficiente, las personas buscan alimentos más intensos o en mayores cantidades, lo que conduce a un consumo excesivo sin satisfacción real. Este patrón perpetúa la obesidad y complica el seguimiento de regímenes alimenticios saludables.
Los hallazgos actuales indican que la obesidad no solo depende de decisiones personales o fuerza de voluntad, sino que involucra respuestas biológicas distintas ante los alimentos.
“Comprender los mecanismos biológicos que reducen el placer permite cumplir un doble objetivo: reducir el estigma y, a la vez, diseñar intervenciones más efectivas”
, concluyen los expertos.
